Katarzyna Pinkosz, NewsMed: Coraz więcej osób w Polsce choruje na cukrzycę, i to nie tylko na cukrzycę typu 2, która jest spowodowana głównie otyłością, ale też na cukrzycę typu 1. Co jest tego powodem? Genetyka?
Prof. Grzegorz Dzida: Mimo iż mamy obecnie już trzecią dekadę XXI wieku, to w dalszym ciągu nie jesteśmy pewni, co do przyczyn cukrzycy typu 1. W dalszym ciągu przyczyna nie jest dokładnie poznana. Na pewno pewien wpływ ma predyspozycja genetyczna; jednak to nie wystarczy, potrzebne jest jeszcze zadziałanie czynnika środowiskowego, który wyzwala proces autoimmunologiczny, czyli proces autoagresji: niszczenia własnych komórek – komórek beta trzustki, które produkują insulinę. Powoduje to utratę ich zdolności produkcji insuliny.
Na pewno duży wpływ na pojawienie się cukrzycy typu 1 ma genetyka, bo wiemy, że bliźniak jednojajowy chorego na cukrzycę, ma 30 proc. ryzyka zachorowania na cukrzycę w ciągu 10 lat, a w dłuższej perspektywie to ryzyko jeszcze bardziej rośnie. Natomiast w przypadku bliźniaka dwujajowego jest to tylko 8 proc. ryzyka. Jak widać, geny to nie wszystko.
Co może dziwne, jeśli chodzi o genetykę, to większe znaczenie ma predyspozycja od strony ojca.
Czytaj też:
Przełom na miarę odkrycia insuliny. Prof. Myśliwiec: To zmienia definicję cukrzycy
To nie jest jednak jeden gen, który predysponuje do rozwoju cukrzycy?
Nie; jest wiele genów, które są sprzężone z cukrzycą typu 1. Najbardziej charakterystyczne to geny kodujące główny kompleks zgodności tkankowej, odpowiadający za to, że organizm rozpoznaje własne białka, własne antygeny. Nie wiemy jeszcze, jakie czynniki powodują, że organizm nagle zaczyna niszczyć te własne antygeny, traktować jak obce. Na pewno są to czynniki środowiskowe.
Czynniki środowiskowe, czyli?
Przede wszystkim są to wirusy. Mamy najwięcej dowodów na to, że to właśnie wirusy są czynnikiem wywołującym proces autoimmunologiczny.
Wirusy – ale jakie? Grypy? RSV?
Są to głównie wirusy Coxsackie, Epsteina-Barre, różyczki, retrowirusy, ostatnio także jest podejrzewany wirus SARS-COV-2. Zaobserwowano w czasie pandemii, że w okresie 6 miesięcy od zachorowania bardzo wzrosła liczba przypadków cukrzycy typu 2, choć późniejsze badania nie zawsze to potwierdzały. Hipoteza wirusowa jest aktualna, ponieważ bardzo zaangażowane w proces autoagresji są komórki odpowiedzialne za odpowiedź przeciwwirusową, tzw. komórki prezentujące antygen. Gdy jesteśmy zakażeni wirusem, prezentują one antygen wirusowy naszym limfocytom T, które mają za zadanie zniszczyć wirusa. Jeśli komórka prezentująca antygen z różnych powodów zaprezentuje limfocytowi kawałek własnego białka, choćby związanego z komórką beta trzustki, to limfocyt T odczytuje ją jako substancję obcą, którą powinien zniszczyć. W ten sposób dochodzi do autoagresji w stosunku do komórek beta trzustki.
Jednak wciąż nie wiemy, dlaczego tylko u części osób, które mają kontakt z wirusami, ujawni się cukrzyca...
To prawda. Ważne są też czynniki żywieniowe – podejrzewano gluten, mleko krowie; jednak ostatecznie wykluczono, że mają one wpływ na pojawienie się cukrzycy. Podejrzewane były też środki toksyczne, dodatki do żywności, konserwanty, pestycydy; jednak i tego nie udało się potwierdzić.
Bardzo mocno ostatnio badana jest mikrobiota jelitowa – bakterie, które żyją w naszym przewodzie pokarmowym modyfikują w pewien sposób odpowiedź immunologiczną.
Kolejna ciekawa rzecz: największa zapadalność na cukrzycę jest wiosną i jesienią.
Czemu akurat wiosna i jesień?
Być może przyczyną są infekcje, choć w grę wchodzi też np. małe nasłonecznienie. Koncepcji przyczyn cukrzycy jest wiele, jednak jednoznacznej odpowiedzi wciąż nie ma. Czynnikami ochronnymi są w pewnym stopniu poród drogami natury, karmienie piersią.
Obecnie kładzie się też duży nacisk na przewlekły stres. Na cukrzycę typu 1 chorują małe dzieci, ale ostatnio mamy wręcz wysyp zachorowań na cukrzycę wśród dwudziestokilkulatków. Tak zawsze się zdarzało: 18-19-latek, matura, studia, nowe środowisko życia, stres, samodzielność – i niestety, zachorowanie na cukrzycę. Zawsze tak było, jednak dziś takich przypadków jest zdecydowanie więcej.
Ponieważ na skutek procesu autoimmunologicznego powstają przeciwciała; możemy je diagnostycznie wykorzystać: szczególnie cztery klasy: przeciwciała przeciw anty-GAD, ICA, IA-2A, IAA. Jeśli u osoby, u której podejrzewamy, że może rozwinąć się cukrzyca typu 1, wykryjemy takie przeciwciała, to oznacza, że w przyszłości jest u niej duże ryzyko rozwinięcia się cukrzycy. Obecnie tego typu testy stosujemy przy weryfikowaniu rozpoznania cukrzycy, jednak bardzo ciekawe byłoby ich wykorzystanie zanim pojawią się objawy choroby, w okresie przedklinicznym.
Każde dziecko powinno było diagnozowane, czy nie ma przeciwciał przeciw cukrzycy?
Nie; takie badania chcielibyśmy wykonywać np. u osób, u których w rodzinie występuje cukrzyca typu 1. Jesteśmy już w stanie wykryć proces rozwoju cukrzycy, który już się rozpoczął; być może po miesiącach czy latach może doprowadzić do zniszczenia komórki beta trzustki i ujawnienia się choroby. Być może będzie możliwość wczesnej interwencji, by temu zapobiec.
Jeśli wiemy, że mamy większe ryzyko zachorowania: co można zrobić, by temu zapobiec?
Jednoznacznych metod nie ma, jednak powoli zaczynają się pojawiać, jak choćby limfocyty T-Reg, których pomysłodawcami są polscy naukowcy z Gdańska. Wzmocnienie limfocytów T-reg może spowodować wygaśnięcie procesu autoimmunologicznego.