Dzieje się to poprzez pobudzenie grupy odpowiednich komórek odpornościowych znajdujących się w tkance tłuszczowej.
„Jedna trzecia naszej populacji cierpi na otyłość lub nadwagę – w ciągu najbliższej dekady otyłość będzie przyczyną wzrostu zachorowań na wiele chorób przewlekłych, w tym cukrzycę. Nasze odkrycie może być kluczem do odwrócenia insulinooporności i wyleczenia cukrzycy typu 2” – powiedział jeden z autorów badania, dr Partha Dutta, profesor kardiologii i dyrektor Centrum Zapalenia Układu Sercowo-Naczyniowego na Wydziale Medycznym Uniwersytetu w Pittsburghu.
Wyniki badania zostały opublikowane w „Nature Communications”.
Tłuszcz trzewny może prowadzić do cukrzycy
Wiadomo, że cukrzyca typu 2 może być związana z nadmiarem tkanki tłuszczowej, zwłaszcza tłuszczu gromadzącego się wokół narządów wewnętrznych. Tłuszcz trzewny może powodować stany zapalne, które wywołują insulinooporność – stan, w którym organizm staje się mniej wrażliwy na insulinę.
Prof. Dutta i naukowcy Uniwersytetu w Pittsburghu postanowili przyjrzeć się procesom immunologicznym wpływającym na ten mechanizm, prowadząc badania zarówno na myszach, jak i tkankach ludzkich.
„Odkryliśmy, że w naszej tkance tłuszczowej istnieje podzbiór komórek odpornościowych, które są naprawdę pomocne. Chociaż są to komórki odpornościowe, nie mają działania zapalnego – wręcz przeciwnie, hamują stan zapalny, który powoduje insulinooporność” – wyjaśnia kardiolog.
Te pożyteczne komórki odpornościowe, tzw. makrofagi rezydentne, odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia tkanek. Usuwają martwe komórki, zwalczają infekcje i pomagają zachować prawidłowe funkcjonowanie tkanki tłuszczowej. Do prawidłowego funkcjonowania tych komórek konieczne jest białko o nazwie SerpinB2. Jednak gdy gromadzi się zbyt dużo tłuszczu trzewnego, jak ma to miejsce u osób z nadwagą lub otyłością, stan zapalny gwałtownie wzrasta, a poziom SerpinB2 spada. W rezultacie rezydentne makrofagi zaczynają obumierać.
Powstrzymać stan zapalny
Bez wystarczającej ilości tych komórek ochronnych tkanka tłuszczowa może rozrastać się w sposób niekontrolowany i zwiększać stan zapalny. Z czasem ten stan zapalny zaburza zdolność organizmu do reagowania na insulinę, co ostatecznie prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2.
W eksperymentach z udziałem myszy z nadwagą i insulinoopornością naukowcy odkryli, że podawanie suplementów antyoksydacyjnych zwiększało poziom rezydentnych makrofagów i poprawiało wrażliwość zwierząt na insulinę.
Obecnie zespół naukowców pracuje nad tym, aby udało się przełożyć ten mechanizm na organizm ludzki. Skupiają się na identyfikacji cząsteczki zdolnej do zwiększania poziomu SerpinB2, która mogłaby następnie zostać opracowana jako lek do badań klinicznych. Ten rodzaj leku miałby chronić rezydentne makrofagi i zapobiegać gromadzeniu się tłuszczu i stanu zapalnego, który napędza cukrzycę typu 2.
Naukowcy uważają również, że to podejście może przynieść korzyści osobom z cukrzycą typu 2, szczególnie w połączeniu z terapiami GLP-1 w celu utrzymania masy ciała.
„Badania pokazują, że osoby, które przez długi czas przyjmują leki GLP-1, z czasem stają się oporne na te środki. Naszym celem jest opracowanie leku, który zatrzyma i odwróci proces prowadzący do gromadzenia się złego tłuszczu i insulinooporności poprzez ochronę i wzmocnienie dobrych komórek odpornościowych, które utrzymują tkankę tłuszczową w zdrowiu” – powiedział prof. Dutta.
Czytaj też:
Prof. Czupryniak: Cukrzyca już nie musi skracać życia. Są jednak warunkiCzytaj też:
Co lepiej pomaga schudnąć? Jazda na rowerze czy robienie kroków?