Bezpieczna terapia bez odstawiania kluczowych leków. Jak opanować nadmiar potasu we krwi?

Jak dużym wyzwaniem w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca i niewydolnością nerek jest podwyższenie stężenia potasu w organizmie (hiperkaliemia)? U jakich pacjentów występuje i czym jest spowodowana?

Hiperkaliemia jest jednym z kluczowych „wąskich gardeł” w leczeniu pacjentów zarówno z niewydolnością serca, jak i z przewlekłą chorobą nerek, zwłaszcza gdy te dwie jednostki chorobowe współwystępują. Ogranicza możliwość stosowania leków, które realnie poprawiają rokowanie zarówno w jednej, jak i w drugiej grupie chorych.

Hiperkaliemia występuje jeszcze częściej, jeśli pacjent ma dodatkowe choroby współtowarzyszące, czyli jest to pacjent z wielochorobowością: z niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek, cukrzycą, w starszym wieku, a także wówczas, gdy przyjmuje leki, które wpływają na gospodarkę potasową. To leki, które wpływają na układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS) – szczególnie mówimy tu o lekach z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEi), antagonistów receptora angiotensyny (ARB), czyli tzw. sartanów, jak również grupy leków ARNI czy antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA) stosowanych u pacjentów z niewydolnością serca. Ryzyko hiperkaliemii wzrasta przy terapii skojarzonej (np. ACEi/ARNI + MRA), co jednak jest standardem leczenia niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową i przynosi istotne korzyści prognostyczne.

Te leki są stosowane dość często w praktyce klinicznej?

Bardzo często: inhibitory ACE czy leki z grupy ARB są podstawowymi lekami stosowanymi w leczeniu chorych z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek. Jest wielu pacjentów, których leczymy tego typu preparatami.

Dlaczego dochodzi do hiperkaliemii?

Sam mechanizm jest wieloczynnikowy – nerki są głównym narządem odpowiedzialnym za wydalanie potasu. W przebiegu przewlekłej choroby nerek funkcja ta ulega pogorszeniu. Blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron zmniejsza z kolei działanie aldosteronu w nerkach, co prowadzi do zmniejszonego wydalania potasu z moczem. Sytuacja ta może się nasilać, gdy np. pacjent jest odwodniony, ma spadki ciśnienia, dochodzi do zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca. Wtedy znacznie rośnie ryzyko rozwoju hiperkaliemii.

Trudno powiedzieć, jaka jest częstość występowania hiperkaliemii w warunkach ambulatoryjnych, ponieważ często są to stany przemijające. Uważa się, że nawet 10-20 proc. pacjentów z niewydolnością serca może mieć epizody hiperkaliemii (stężenie potasu powyżej 5 mmol/l). Szacuje się, że w przypadku współwystępowania niewydolności serca i przewlekłej chorobą nerek może to być nawet 25-40 proc. pacjentów. Stany ciężkiej hiperkaliemii, gdy stężenie potasu przekracza 5,5-6 mmol/l, występują u 3-10 proc. pacjentów.

Dlaczego hiperkaliemia jest tak niebezpieczna?

Hiperkaliemia to poważna sytuacja kliniczna: wysokie stężenie potasu prowadzi przede wszystkim do wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca oraz zaburzeń przewodzenia: może dojść do bradykardii, bloków przedsionkowo-komorowych, a nawet asystolii (stan prowadzący do zatrzymania krążenia objawiający się całkowitym brakiem aktywności elektrycznej i mechanicznej serca), do pojawienia się groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca, jak np. migotanie komór, co przekłada się na wzrost ryzyka nagłego zgonu sercowego.

Do niedawna jedynym rozwiązaniem w tej sytuacji było zmniejszenie dawek leków, które pacjenci powinni przyjmować np. z powodu niewydolności serca, nerek?

U pacjenta otrzymującego leczenie, które mo­że być przyczyną wystąpienia hiperkalie­mii, pewnym wyjściem jest zmniejszenie dawek stosowanych leków czy też odsta­wienie jednego z nich. Jest to jednak błędne postępowanie, ponieważ pozbawiamy pacjenta leczenia, które powinien otrzymać i które jest konieczne z powodu jego schorzeń.

Dlatego poszukiwano metod, jak można zaradzić hiperkaliemii, nie odstawiając leków, które ratują życie. Obecne wytyczne zalecają w pierwszej kolejności próbę utrzymania terapii modyfikującej przebieg choroby przy jednoczesnym leczeniu hiperkaliemii.

Jedną z takich terapii jest sodu cyrkonu cyklokrzemian. W jaki sposób ten lek może pomóc w obniżeniu stężenia potasu, jednocześnie nie powodując konieczności odstawiania/ zmniejszania dawek np. ACEi/ ARB?

Sodu cyrkonu cyklokrzemian jest substancją, która obniża stężenie potasu, nie doprowadzając do konieczności zmniejszania dawek lub odstawienia leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Jego działanie polega na wiązaniu potasu w układzie pokarmowym: selektywnie wychwytuje on jony potasu w świetle przewodu pokarmowego, zwiększając jego wydalanie z kałem, co przekłada się na zmniejszenie stężenia potasu we krwi. Bardzo ważne jest to, że sodu cyrkonu cyklokrzemian wychwytuje bardzo selektywnie jony potasu, czyli nie wpływa na stężenie innych elektrolitów, które są potrzebne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Nie jest też wchłaniany ogólnoustrojowo; działa tylko na poziomie przewodu pokarmowego, co jest bardzo korzystne, gdyż nie wchodzi w interakcje z substancjami, które już znajdują się w krwiobiegu. Działanie rozpoczyna się stosunkowo szybko (w ciągu kilku godzin), co pozwala na jego stosowanie zarówno w leczeniu ostrych epizodów, jak i terapii przewlekłej, a badania pokazują jego dużą skuteczność.

Lek pozwala na znormalizowanie stężenia potasu, umożliwia stosowanie u pacjentów z niewydolnością serca czy przewlekłą chorobą nerek optymalnych dawek leków z grupy inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron, które potencjalnie mogłyby doprowadzić do hiperkaliemii.

Drugą dostępną opcją terapeutyczną jest patiromer, również stosowany w leczeniu przewlekłej hiperkaliemii.

Skąd wiadomo, że u pacjentów pojawia się hiperkaliemia?

Konieczne jest kontrolowanie stężenia potasu. U pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca ocenia się wyjściowo stężenie potasu, a później przy każdej modyfikacji podawanego rodzaju i dawek leków, które mogą wpływać na jego stężenie (1-2 tygodnie po rozpoczęciu lub zwiększeniu dawki). Z powodu odwodnienia, biegunki, infekcji u pacjenta może dojść do przejściowego pogorszenia funkcji nerek i wówczas konieczna jest dodatkowa kontrola laboratoryjna. W przypadku pacjentów stabilnych z niewydolnością serca rutynowe kontrole powinny odbywać się okresowo, nie rzadziej niż raz do roku, częściej u pacjentów z towarzyszącą przewlekłą chorobą nerek. Na pewno sytuacją, która powinna skłonić do oceny stężenia potasu, jest pojawienie się jakichkolwiek zaburzeń rytmu serca czy zaburzeń przewodzenia, często odczuwanych przez pacjenta jako kołatanie serca, palpitacje, dodatkowe uderzenia, zwolnienie tętna. W takiej sytuacji na pewno konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych, w tym badania stężenia potasu.

W sytuacji wykrycia podwyższonego stężenia potasu znacznie lepszym wyjściem jest stosowanie sodu cyrkonu cyklokrzemianu niż zmniejszania dawek ACEi/ ARB?

Optymalnym postępowaniem u pacjenta z niewydolnością serca, u którego przewlekle utrzymuje się podwyższone stężenie potasu, a wymaga on stosowania ratujących życie inhibitorów RAAS, jest stosowanie leków wiążących potas, jak np. sodu cyrkonu cyklokrzemian. To znacznie lepsze rozwiązanie, dające większą szansę dłuższego życia w lepszym komforcie i zmniejszające objawy.